Зоб диффузный токсический (базедова болезнь): причины, симптомы и лечение в статье терапевта родионов е. а

Этиология и патогенез зоба

Патогенез DTG основан на производстве стимулирующих аутоантител к рецепторам ТТГ, вероятно, вследствие врожденного дефекта иммунной системы. Генетическая предрасположенность подтверждается обнаружением циркулирующих аутоантител у 50% родственников DTZ, частым обнаружением гаплотипа HLA DR3 у пациентов (аллели DRB1 * 03 04 – DQB1 * 02 – DQA1 * 05 01), частой комбинацией с другими аутоиммунными . Сочетание ДТГ с хронической аутоиммунной недостаточностью надпочечников, сахарным диабетом 1 типа и другими аутоиммунными эндокринопатиями называют аутоиммунным полигландулярным синдромом типа 2. Женщины болеют в 5-10 раз чаще, чем мужчины. Как правило, ДТЗ проявляется в молодом и среднем возрасте.

Питание

Пациентам с тиреотоксикозом требуется высококалорийная диета, чтобы восполнить повышенный расход энергии. Суточный рацион должен превышать норму на 25%.

Диффузный зоб сопровождается усилением распада белковых компонентов и потерей мышечной массы, поэтому необходимо увеличить количество белковой пищи (продукты животного происхождения.

Специалисты рекомендуют регулярно употреблять овощи, зелень, ягоды и фрукты. Эта еда богата витаминами и другими полезными микроэлементами. Однако необходимы и дополнительные источники витаминов A, C, B, и врачи назначают комплексные средства. Их прием не только устраняет недостаток ряда компонентов, но и предотвращает возможные осложнения: травмы печени, миокарда, мышц и костных тканей.

Блюда не требуют специальной кулинарной обработки, но мясные и рыбные продукты лучше отваривать, чтобы избавиться от экстрактивных компонентов, затем жарить или варить.

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса): причины, симптомы и лечение в статье терапевта Е а0 Родионова

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса): причины, симптомы и лечение в статье терапевта Родионова Е а1

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса): причины, симптомы и лечение в статье терапевта Е а2 Родионова

Фармакологическое лечение

Схема лечения манифестного тиреотоксикоза напрямую зависит от причины развития патологии, тяжести ее течения, возраста пациента и индивидуальных особенностей его здоровья. Все препараты может назначить только врач, их режим дозирования также определяет специалист.

Классическая схема лечения манифестного тиреотоксикоза следующая:

  • Прием тиреостатиков. Это препараты, подавляющие избыточную выработку гормонов. Как правило, врачи назначают следующие препараты: «Тирозол», «Пропицил», «Мерказолил». Лечение занимает длительное время (около 1 года).
  • Прием глюкокортикоидов. Средства этой группы показаны при сильном поражении тканей. На фоне приема прекращаются деструктивные процессы.
  • Использование пищевых добавок. Их назначают, если манифестный тиреотоксикоз является следствием аутоиммунной патологии. Очень часто врачи рекомендуют пациентам применять «Эндонорм».
  • Прием препаратов, содержащих радиоактивный йод. После завершения курса лечения этими средствами показана заместительная терапия. Он предполагает прием синтетических гормонов.

Во время лечения также могут быть назначены препараты из группы b-адреноблокаторов. Они поддерживают работу сердечной мышцы, которая страдает на фоне развития патологии.

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса): причины, симптомы и лечение в статье терапевта Родионова Е а3

Классификация зоба ВОЗ (1992 г)

Степень увеличения щитовидной железы Физические характеристики
0 градусов Щитовидная железа пальпируется, размер долей соответствует размеру дистальных фаланг пациента
Я заканчиваю Доли больше, чем дистальные фаланги пациента
II степень Щитовидная железа пальпируется и видна

Существует как минимум два варианта классификации степени тяжести тиреотоксикоза. Под тиреотоксикозом следует понимать клинический синдром, вызванный стойкой патологической гиперсекрецией гормонов щитовидной железы. Термин гипертиреоз в англо-саксонской литературе трактуется аналогичным образом, почти как синоним. В отечественной эндокринологии термин гипертиреоз (на наш взгляд более правомерный) понимается как повышение функциональной активности щитовидной железы, которое может быть как патологическим (тот же тиреотоксикоз), так и физиологическим (например, при беременности). До недавнего времени часто использовалась следующая классификация степени тяжести тиреотоксикоза.

Степень тяжести тиреотоксикоза (А)

Легкий Пульс 80 – 120 в минуту, мерцания предсердий нет, резкого похудания, работоспособность несколько снижена, слабый тремор рук.
В среднем ЧСС 100 – 120 / мин., Повышение пульсового давления, отсутствие фибрилляции предсердий, потеря веса до 10 кг, снижение работоспособности
Тяжелый ЧСС более 120 уд / мин, фибрилляция предсердий, тиреотоксический психоз, дистрофические изменения паренхиматозных органов, резко снижается масса тела, теряется трудоспособность

для любого врача очевидно, что по таким критериям довольно сложно определить степень тяжести тиреотоксикоза у конкретного пациента. Например, какова степень тяжести тиреотоксикоза, если частота пульса составляет 100 уд / мин., Больной похудел на 15 кг, и его трудоспособность утрачена. Другой вариант классификации, хотя и не лишен недостатков, кажется более конкретным.

Степень тяжести тиреотоксикоза (B)

Субклинический (легкий) устанавливается преимущественно на основании данных гормонального исследования со стертой клинической картиной
Манифест (умеренный) Имеется подробная клиническая картина заболевания
Осложненный (тяжелое течение) Осложнения (фибрилляция предсердий, сердечная недостаточность, относительная тиреогенная недостаточность надпочечников, дистрофические изменения паренхиматозных органов, психоз, выраженная недостаточная масса тела)

Клиническая картина

Главный
признаки тиреотоксикоза
зоб (увеличение
щитовидная железа),
выпученные глаза,
тахикардия.

Больной
обеспокоенность
общая слабость, быстрая утомляемость,
раздражительность, потливость, тремор
рука, потеря веса, сердцебиение, ощущение
нагревать. В будущем они присоединятся
жалобы на дисфункцию
внутренние органы. Пациентов много
беспокойный, тревожный, легкий
раздражение по любой причине. Они
отличается необычной суетливостью,
нетерпение. Они становятся
конфликтный, сварливый, наблюдаемый
быстрая смена идей и настроения,
несогласованность действий,
психическая нестабильность, необоснованная
слезы, бессонница. Память ухудшается
наступает быстрое физическое и психическое
утомляемость, из-за которой чрезмерная
активность пациента много
непродуктивно. Пациенты находятся в
в состоянии постоянной спешки. Их речь
становится поспешным и запутанным,
движения резкие, импульсивные. Характерно
дрожание конечностей, особенно пальцев
руки вытянуты в стороны (легкий тремор – симптом
Мария). Это
часто сочетается с тремором век,
губы, язык, все туловище и голова. К
наиболее типичные признаки болезни
также включает глазные симптомы тиреотоксикоза,
в основном экзофтальм (отек).
Основной причиной экзофтальма считается
накопление кислых мукополисахаридов
в ретробульбарной ткани. Эти вещества
интенсивно связываем воду и поднимаем
в количестве ретробульбарного волокна,
который выталкивает глазное яблоко
ранее.

“Глаз
симптомы»:

  • симптом
    Далрымпля – широкое око
    трещины;

  • симптом
    Краузе – больший блеск глаз;

  • симптом
    Кохера – задержка верхнего века от
    ирис, когда ты смотришь медленно
    объект, который движется снизу вверх;

  • симптом
    Грефе – задержка верхнего века от
    ирис, когда ты смотришь медленно
    движущийся вниз объект;

  • симптом
    Мебиус – ошибка сходимости
    глаз;

  • симптом
    Эллинека – гиперпигментация век;

  • симптом
    Geoffroy – без морщин на лбу с
    глядя вверх.

Прямой
зависимость от остроты зрения
нарушения и степень тяжести тиреотоксикоза
не указано, отличается от указанного
отметки не постоянные
симптомы болезни.

Мускулистый
слабость – одна из первых и самых
стойкие симптомы болезни. Она
связанные с прерыванием процессов
фосфорилирование (переход АДФ в АТФ);
поэтому, несмотря на энергию
образуется много (обмен веществ повышен),
мышцы не могут использовать ее и ее
он будет потребляться в виде усиленного
нагревательные продукты. По этой причине отмечается
стойкое повышение температуры тела
(субфебрилитет) и значительное снижение
подкожно-жировой слой (похудание).

Диффузный токсический зоб Тиреотоксикоз, определение понятия, патогенез, классификация по степени тяжести и стадии развития. Диффузный токсический зоб: симптомы, рекомендации по лечению Рекомендации по дифференциальному зобу и тиреотоксикозу клинические рекомендации диффузный токсический зоб клинические рекомендации диффузный токсический зоб Тиреотоксикоз, определение понятия, патогенез, классификация по степени тяжести и стадии развития. Диффузный токсический зоб Диффузный токсический зоб Диффузный токсический зоб: причины, симптомы и лечение Диффузный токсический зоб щитовидной железы (болезнь Грейвса): симптомы, причины и лечение Диффузный токсический зоб: что это такое, причины, симптомы, лечение

Сердечно-сосудистые
система:
стойкая тахикардия, сохраняется
в покое и во сне.
Ударный и минутный объемы увеличиваются
сердце и скорость кровотока. Систолическое
повышается артериальное давление
диастолический – снижает пульс
стремительный. Границы относительной сердечной
глупость только расширяется позже
стадии болезни. Звуки сердца усиливаются
Тон I напоминает тон аплодисментов. На вершине
и над легочной артерией послушайте
функциональные систолические шумы. Они
связано со скоростью
кровоток и изменение тонуса сосочков
мышцы. Одно из самых частых осложнений
фибрилляция предсердий (чаще
тахисистолическая форма).

В
электрокардиографическое исследование
есть небольшое увеличение амплитуды
все волны, особенно зубец Т
дальнейшее развитие болезни, эти
изменения на ЭКГ исчезают
депрессия сегмента ST и инверсия волны
Т на фоне его удлинения
электрическая систола сердца.

Желудочно-кишечный тракт
лечение. Аппетит
повысился. Количество желудочного
сок и содержание в нем соляной кислоты
и пепсин, усиление перистальтики
и эвакуация пищи ускоряется. Это замечают
наблюдается склонность к диарее
снижение экскреции и эндокринной системы
функция поджелудочной железы. Появляться
гипергликемия, стеаторея при заболевании
может развиться жировое перерождение
печень.

Эндокринный
система.

Щитовидная железа
железа обычно увеличена, разлита с
пальпация разной плотности, подвижная,
безболезненно.

В
ярко выраженная клиническая картина
заболевания, наблюдается гипофункция
гонады, гипокортицизм.

Клинические проявления

Симптомы манифестного тиреотоксикоза и их выраженность напрямую зависят от действия Т3 на тропические органы. Основные клинические проявления болезни:

  • Чрезмерное потоотделение. Человеку тепло в любых климатических условиях. Пациенты на приеме к врачу замечают, что перестали тепло одеваться в холодную погоду.
  • Психоэмоциональная нестабильность. Спокойствие часто сменяется раздражительностью и даже агрессией, что может быть опасно для окружающих.
  • Сердцебиение.
  • Резкое снижение массы тела.
  • Сухая кожа.
  • Припухлость.
  • Слабость в мышцах.
  • Повышенный аппетит.
  • Расстройства стула.

Кроме того, существуют специфические симптомы манифестного тиреотоксикоза:

  • Экзофтальм. Этот термин относится к состоянию, при котором у человека сильно опухают глазные яблоки.
  • Тремор кончиков пальцев. Это состояние обнаруживается, когда вы вытягиваете руки перед собой.
  • Увеличение размеров щитовидной железы. Определяется врачом при пальпации.
  • Окулярные признаки. К ним относятся: широко раскрытые и удивленные глаза, редкое моргание, появление белой полосы при движении глаза вверх.

При появлении любого из вышеперечисленных симптомов следует обратиться к эндокринологу.

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса): причины, симптомы и лечение в статье терапевта Е а14 Родионова

Классификация

К
расслабление
1) Тиреотоксикоз из-за повышенной выработки гормонов щитовидной железы:

Болезнь Грейвса (HD);
Токсическая аденома (ТА);
· Йод-индуцированный гипертиреоз;
Гипертиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита (АИТ);
ТТГ – из-за гипертиреоза.
– Аденома гипофиза, вырабатывающая ТТГ;
– синдром неадекватной секреции ТТГ (резистентность тиреотрофов к тиреоидным гормонам).
Трофобластный гипертиреоз.

2) Гипертиреоз из-за выработки гормонов щитовидной железы за пределами щитовидной железы:

Метастазы рака щитовидной железы, вырабатывающие гормоны щитовидной железы;
коринонэпителиома.

3) Тиреотоксикоз, не связанный с гиперпродукцией гормонов щитовидной железы
:
медикаментозный тиреотоксикоз (передозировка препаратами гормонов щитовидной железы);
Тиреотоксикоз, как стадия подострого тиреоидита де Кервена, послеродовой тиреоидит.

Таблица 2: Классификация размеров зоба

Таблица 3. Классификация и патогенез тиреотоксикоза:

Форма тиреотоксикоза

Патогенез тиреотоксикоза

Болезнь Грейвса

Антитела, стимулирующие щитовидную железу

Тиреотоксическая аденома щитовидной железы

Автономная секреция гормонов щитовидной железы

Аденома гипофиза, секретирующая ТТГ

Автономная секреция ТТГ

Йод-индуцированный тиреотоксикоз

Избыток йода

АИТ (гашитоксикоз)

Антитела, стимулирующие щитовидную железу

Разрушение фолликулов и пассивное поступление гормонов щитовидной железы в кровь (каллодоррагия)

Фармакологический тиреотоксикоз

Передозировка препаратами для щитовидной железы

Тератома яичника, секретирующая Т4 и Т3

Автономная секреция гормонов щитовидной железы раковыми клетками

Опухоли, секретирующие ХГЧ

Действие аналогично ТТГ ХГЧ

Мутации рецептора ТТГ

Синдром МакКьюна-Олбрайта-Брейцева

Автономная секреция тиреоцитов гормонов щитовидной железы

Синдром резистентности к гормонам щитовидной железы

Стимулирующее действие ТТГ на тироциты за счет отсутствия «обратной связи

Осложнения диффузного токсического зоба

Заболевание опасно развитием осложнений:

  • Есть поражения сердечно-сосудистой системы, в частности развитие «тиреотоксического сердца». Симптомы этого состояния: сердечная недостаточность, стенокардия, синусовая тахикардия. Кроме того, учащенное сердцебиение не зависит от физических нагрузок, не снижается во время ночного отдыха;
  • Развивается гипертония, могут образовываться пороки сердца;
  • Серьезным осложнением со стороны желудочно-кишечного тракта является возникновение тиреотоксического гепатита. Это состояние грозит перерасти в цирроз и стать причиной смерти пациента;
  • Патология осложняется приступами мышечной слабости, в некоторых случаях развивается паралич;
  • Тиреотоксический криз – серьезное осложнение диффузного зоба, угрожающее жизни пациента. Возникает редко, в большинстве случаев при тяжелом течении болезни. В этом случае резко возрастает выработка гормонов, вызывая формирование тяжелого тиреотоксикоза. При этом человек в сознании, на начальных этапах кризиса очень суетлив, часто агрессивен. Психоз может сменяться сильной апатией, малоподвижностью, могут появиться головные боли сильной интенсивности. Затем пульс резко увеличивается, становится нерегулярным, повышается уровень артериального давления, учащается дыхание. Человек сильно потеет, повышается температура тела, может достигать 41 градуса. Часто наблюдается рвота, пожелтение кожных покровов. Завершением тиреотоксического криза часто бывает потеря сознания и развитие комы. Лечение должно проводиться только в условиях стационара, помощь должна быть оказана как можно скорее. Летальный исход при кризе наступает в 50% случаев.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика

Таблица 8 Дифференциальный диагноз тиреотоксикоза:

Диагностика

В пользу диагноза

Болезнь Грейвса

Диффузные изменения на сцинтиграмме, повышенный уровень антител к ТПО, наличие ЭОП и претибиальной микседемы

Многоузловой токсический зоб

Сцинтиграфическая неоднородность

Автономные горячие узлы

«Горячий» очаг при сканировании

Подострый тиреоидит де Кервена

Щитовидная железа не выявляется при сканировании, повышенный уровень СОЭ и тиреоглобулина, болевой синдром

Ятрогенный тиреотоксикоз, тиреотоксикоз, вызванный амиодароном

Прием интерферона, препаратов лития или лекарств, содержащих большое количество йода (амиодарон) в анамнезе

Аденома гипофиза, вырабатывающая ТТГ

Повышенный уровень ТТГ, отсутствие реакции ТТГ на стимуляцию тиролиберином

Хориокарцинома

Повышенный уровень хорионического гонадотропина человека

Метастазы рака щитовидной железы

В большинстве случаев ранее была проведена тиреоидэктомия

Субклинический тиреотоксикоз

Поглощение йода щитовидной железой может быть нормальным

Рецидив тиреотоксикоза

После лечения HD

Struma ovarii – тератома яичника, содержащая ткань щитовидной железы, сопровождающаяся гипертиреозом

повышенное поглощение радиофармпрепарата в области малого таза при сканировании всего тела

Кроме того, дифференциальный диагноз проводится с аналогичными по клинической картине состояниями с тиреотоксикозом и случаями подавления уровня ТТГ без тиреотоксикоза:
Состояния тревоги;
Феохромоцитома;
Синдром эутиреоидного заболевания (подавление уровня ТТГ при тяжелых соматических заболеваниях, не связанных с щитовидной железой) не приводит к развитию тиреотоксикоза.

Лечение за границей

Что такое диффузный токсический зоб

Согласно утвержденной международной классификации этому заболеванию присвоен код Е05.0 МКБ-10. – тиреотоксикоз с диффузным зобом, сокращенно ДТЗ. Заболевание вызвано чрезмерной выработкой йодсодержащих гормонов увеличенной щитовидной железой.

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса): причины, симптомы и лечение в статье терапевта Е.А. Родионова. Спорадический зоб (простой нетоксический зоб) Тиреотоксикоз, определение понятия, патогенез, классификация по степени тяжести и стадии развития. Клинические рекомендации при диффузном токсическом зобе - на щитовидной железе Диффузный токсический зоб: причины, симптомы, лечение, диагностика, питание, профилактика Лечение диффузного токсического зоба, симптомы, клинические рекомендации, патогенез, диагностика Рекомендации по дифференциальному зобу и тиреотоксикозу клинические рекомендации диффузный токсический зоб клинические рекомендации диффузный токсический зоб Проявление тиреотоксикоза: причины, симптомы и диагностика, методы лечения Диффузный токсический зоб: причины, симптомы, диагностика и лечение Диффузный токсический зоб

Классификация делит распространенные заболевания щитовидной железы на несколько типов:

  • с учетом тяжести течения 3 степени: I – легкая, II – средняя, ​​III – тяжелая;
  • на сколько железа увеличено – с 0 до V ступени.

Форма заболевания может быть диффузной или смешанной, когда помимо равномерного разрастания тканей происходит образование узлов – такая ДТЗ называется узловой.

Реже возникает многоузловой зоб, при котором образования имеют разные размеры и происхождение, состоят из фолликулов, кистозной или коллоидной ткани.

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса): причины, симптомы и лечение в статье терапевта Родионова Э а25

Форма заболевания может быть диффузной или смешанной, когда помимо равномерного разрастания тканей происходит образование узлов – такая ДТЗ называется узловой.

Общая информация

Краткое описание

Одобренный
Смешанная комиссия по качеству медицинских услуг
Министерство здравоохранения Республики Казахстан
от 18 августа 2017 г
Протокол № 26

Тиреотоксикоз
(гипертиреоз
) – этоклинический синдром, вызванный избытком гормонов щитовидной железы (ТГ) в крови и их токсическим действием на различные органы и ткани.

«Тиреотоксикоз с диффузным зобом (диффузный токсический зоб, болезнь Грейвса,
Базедова) »- аутоиммунное заболевание, развивающееся в результате выработки антител против рТТГ, клинически проявляющееся поражением щитовидной железы с развитием синдрома тиреотоксикоза в сочетании с экстратироидной патологией (эндокринная офтальмопатия (ЭОП), претибиальная микседема, акропатия). Сочетание одновременного действия всех компонентов системного аутоиммунного процесса относительно редко и не требуется для диагностики (степень А. В большинстве случаев наибольшее клиническое значение при тиреотоксикозе с диффузным зобом имеет поражение щитовидной железы.
Тиреотоксикоз у пациентов с узловатой / многоузловой
зоб возникает из-за развития функциональной автономии узла щитовидной железы. Автономность можно определить как функционирование фолликулярных клеток щитовидной железы в отсутствие главного физиологического стимулятора – гипофизарного ТТГ. Обладая функциональной автономией, клетки щитовидной железы выходят из-под контроля гипофиза и синтезируют ТГ в чрезмерных количествах. Если продукция ТГ автономными образованиями превышает физиологическую потребность, у пациента развивается тиреотоксикоз. Такое событие может произойти в результате естественного течения узлового зоба или после приема дополнительных количеств йода с добавками йода или в составе йодсодержащих фармакологических средств. Развитие функциональной автономии длится годами и приводит к клиническим проявлениям функциональной автономии, в основном у людей старшей возрастной группы (после 45 лет) (уровень B).

ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Код (ы) МКБ-10:

МКБ-10

Код

Имя

E05

Тиреотоксикоз

И 05.0

Тиреотоксикоз с диффузным зобом

И 05.1

Тиреотоксикоз с токсическим одиночным узловым зобом

И 05.2

Тиреотоксикоз с токсическим многоузловым зобом

И 05.3

Тиреотоксикоз с эктопией ткани щитовидной железы

И 05.4

Искусственный тиреотоксикоз

E 05.5

Кризис щитовидной железы или кома

И 05,8

Другие формы тиреотоксикоза

И 05.9

Тиреотоксикоз неуточненный

И 06.2

Хронический тиреоидит с преходящим тиреотоксикозом

Дата разработки / пересмотра протокола:
2013 г. (пересмотрено в 2017 г.).

Диффузный токсический зоб или болезнь Грейвса Диффузный токсический зоб: что это такое, причины, стадии, симптомы, диагностика и лечение Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса) - симптомы и лечение Спорадический зоб (простой нетоксический зоб) Тиреотоксикоз, определение понятия, патогенез, классификация по степени тяжести и стадии развития. Диффузный токсический зоб Клинические рекомендации при диффузном токсическом зобе Диффузный токсический зоб Болезнь Грейвса как предотвратимая угроза Диффузный токсический зоб: симптомы, рекомендации по лечению

Сокращения, используемые в протоколе:

МТА

аутоиммунный тиреоидит

BG

болезнь Грейвса

TG

гормоны щитовидной железы

TSH

гормон, стимулирующий щитовидную железу

MUTZ

многоузловой токсический зоб

TA

тиреотоксическая аденома

Т3

трийодтиронин

Т4

тироксин

Щитовидная железа

щитовидная железа

ВКЛАДКА

тонкоугловая аспирационная биопсия щитовидной железы

Птг

параторгомон

ХГЧ

хорионический гонадотропин

AT в TPO

антитела к тиреопероксидазе

От АТ до ТГ

антитела к тиреоглобулину

AT в RTTG

антитела против рецептора ТТГ

I 131

радиоактивный йод

Усилитель изображения

эндокринная офтальмопатия

Пользователи протокола:
врачи скорой помощи, терапевты, терапевты, эндокринологи.

Шкала уровня доказательности
:

А

Высококачественный метаанализ, систематический обзор РКИ или крупных РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки, которая может быть распространена на затронутую популяцию.

В

Высококачественный (++) систематический обзор когортных исследований или исследований случай-контроль или высококачественных (++) когортных исследований или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с низким риском систематической ошибки (+), которые могут быть обобщены на обеспокоенное население.

С УЧАСТИЕМ

Когортное исследование или исследование случай-контроль, или контролируемое исследование без рандомизации с низким риском систематической ошибки (+), результаты которого могут быть обобщены для соответствующей популяции, или РКИ с очень низким или очень низким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть напрямую распространены на заинтересованное население.

Д

Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.

GPP

Наилучшая клиническая практика: Рекомендуемая надлежащая клиническая практика основана на клиническом опыте членов Рабочей группы по развитию ХП

Профилактика

Для профилактики заболевания необходимо один раз в месяц определять уровень тромбоцитов и лейкоцитов. Для предотвращения тяжелых форм заболевания рекомендуется наблюдение диспансера в поликлинике. Если не лечить, может развиться серьезное осложнение болезни Грейвса: тиреотоксический криз или кома. Это осложнение может привести к летальному исходу.

Рекомендации по дифференциальному зобу и тиреотоксикозу клинические рекомендации диффузный токсический зоб клинические рекомендации диффузный токсический зоб Проявление тиреотоксикоза: причины, симптомы и диагностика, методы лечения Диффузный токсический зоб: причины, симптомы, диагностика и лечение Диффузный токсический зоб: причины, симптомы и лечение Диффузный токсический зоб щитовидной железы (болезнь Грейвса): симптомы, причины и лечение Диффузный токсический зоб: что это такое, причины, симптомы, лечение Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса): причины, симптомы и лечение в статье терапевта Е.А. Родионова. Спорадический зоб (простой нетоксический зоб) Диффузный токсический зоб Клинические рекомендации при диффузном токсическом зобе - на щитовидной железе

Одна из профилактических мер – проведение общеукрепляющей терапии и гигиены воспалительных очагов – устранение всех возможных инфекций. Пациент должен соблюдать режим гигиены, справляться со стрессом и вести здоровый образ жизни.

Лечение (стационар)

br> ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ: пациенты с впервые диагностированным тиреотоксикозом, для радиойодтерапии и хирургического лечения, а также в состоянии декомпенсации и тиреотоксического криза подлежат стационарному лечению.

Стол наблюдения за пациентом, путь пациента
Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса): причины, симптомы и лечение в статье терапевта Родионова Э а46

Немедикаментозное лечение:
см амбулаторный уровень.

Радиоактивная йодная терапия:
Показания
к терапии радиоактивным йодом относятся:
· Послеоперационные рецидивы тиреотоксикоза;
· Рецидивирующее течение тиреотоксикоза на фоне лечения тиреостатиками;
непереносимость тиреостатиков.

У пациентов с HD, у которых через 1-2 года после терапии тиамазолом не наступила ремиссия заболевания, следует рассмотреть возможность лечения радиоактивным йодом или выполнения тиреоидэктомии.
Пациентам с тяжелым тиреотоксикозом, когда общий уровень T4> 20 мкг / дл (260 нмоль / л) или уровень sT4> 5 нг / дл (60 пмоль / л), в первую очередь следует назначать тиамазол и β-адреноблокаторы для нормализации этих показателей. Медикаментозное лечение тиреостатическими препаратами обычно прекращают за 10 дней до назначения I 131 (при тяжелом тиреотоксикозе возможно прекращение лечения в течение 3-5 дней). Для предотвращения тиреотоксического криза у пациентов с тяжелым тиреотоксикозом и / или большим зобом тиреостатические препараты не восстанавливаются до начала радиойодтерапии.

Фармакологическое лечение :
см амбулаторный уровень.

Тиреотоксический криз (КТ)
– редкое заболевание, характеризующееся мультисистемным поражением и летальным исходом в 8-25% случаев. Диагностические критерии КТ – единые диагностические критерии (шкала BWPS) .

Все пациенты с КТ нуждаются в наблюдении в отделении интенсивной терапии, следует проводить мониторинг всех жизненно важных функций. Лечение нужно начинать немедленно, не дожидаясь результатов гормонального анализа крови.Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса): причины, симптомы и лечение в статье терапевта Родионова Е а47

Таблица 11. Лечение тиреотоксического криза

LS

Доза

Патогенез

Главный гормон щитовидной железы – трийодтиронин (Т3). Поражает практически все системы организма. Предшественником трийодтиронина является тироксин (Т4). Образование этих гормонов происходит из молекул йода. Последний попадает в организм с пищей и подвергается расщеплению. Конечный продукт превращения – йодиды. Они попадают в щитовидную железу, окисляются и связываются с тирозином (аминокислотой). Впоследствии полученное соединение снова подвергается окислению, в результате чего образуются Т3 и Т4. Последние накапливаются в фолликулах щитовидной железы и при необходимости выбрасываются в кровоток (за это отвечает тиреотропный гормон – ТТГ).

Под воздействием различных неблагоприятных факторов этот процесс нарушается. В этом случае принято говорить о тиреотоксикозе. Он субклинический и явный. Тиреотоксикоз в первом случае характеризуется нормальным уровнем Т3 и Т4 и низкой концентрацией ТТГ. Явная форма заболевания сопровождается низким уровнем ТТГ и повышением Т3 и Т4.

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса): причины, симптомы и лечение в статье терапевта Родионова Э а48

Тиреотоксический криз

Наиболее опасное осложнение тиреотоксикоза – тиреотоксический криз. Это острый развивающийся клинический синдром, представляющий собой сочетание тиреотоксикоза с тиреогенной недостаточностью надпочечников.

Тиреотоксический криз развивается на фоне неадекватной тиреостатической терапии после операций и при острых экстратироидных заболеваниях. Причины его возникновения до конца не изучены. Пациенты с тиреотоксическим кризом подлежат наблюдению и лечению в отделении интенсивной терапии.

Клинически тиреотоксический криз проявляется резким усилением симптомов тиреотоксикоза с прогрессирующим нарушением функций сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, центральной нервной системы, печени и почек. Возникает гипертермия до 40 ° С, тахикардия, угнетение сознания до комы. Тиреотоксическая кома почти всегда заканчивается летальным исходом. Кроме того, часто развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность, которую крайне сложно исправить, что является наиболее серьезным осложнением тиреотоксического криза. Летальность при тиреотоксическом кризе достигает 75% .

Источники
  • Руководство по медицинской энтомологии / под ред. В.П. Дербенева-Ухова. – М .: Медицина, 1974 – 359 с.
  • Ятусевич, А.И. Малоизученные инфекционные и инвазионные болезни домашних животных: учебник / А.И. Ятусевич, Н.Н. Андросик. – Минск: Ураджай, 2001 – 331 с.
  • Паразитология и инвазивные болезни сельскохозяйственных животных / К.И. Абуладзе [и др.]. – М .: Агропромиздат, 1990 – 464 с.
  • Практикум по паразитологии и инвазивным болезням животных: учебник / А.И. Ятусевич [и др.]. – Минск: Ураджай, 1999 – 279 с.
  • Капустин, В.Ф. Атлас паразитов крови животных и иксидидных клещей / В.Ф. Капустин. – М .: Государственная и сельскохозяйственная литература, 1955 – 216 с.
  • Диагностика, терапия и профилактика паразитарных болезней лошади. УМП для студентов ветеринарных специальностей и студентов ФПК. / А.И. Ятусевич, С.И. Стасюкевич, М.П. Синяков, В.В. Петрукович. / Витебск, ВГАВМ, 2011. 60 с.
  • Буланова-Захваткина, Е.М. Панцирные клещи орибатид / Е.М. Буланова-Захваткина. – М .: Высшая школа, 1967 – 254 с.
  • Ятусевич, А.И. Эймериоз кур и его паразитоценологические аспекты / А.И. Ятусевич, А.В. Сандул, В.Н. Гиско. – Витебск: ВГАВМ, 2009 – 249 с.
  • Паразитология и инвазивные болезни сельскохозяйственных животных / К.И. Абуладзе, Н.В. Демидов, А.А. Напоклонов и др .; а также. К.И. Абуладзе. – 3-е изд. – М .: Агропромиздат, 1990 – 464 с.
  • Балашов, Ю. С. Кровососущие клещи (Ixodoidea) – переносчики болезней человека и животных / Ю. С. Балашов. – Л .: Наука, 1967 – 320 с.
  • Определитель гельминтов охотничьих млекопитающих Беларуси: монография / А. И. Ятусевич [и др.]. – Витебск: ВГАВМ, 2010 – 228 с.
  • Ветеринарно-санитарные меры по профилактике и ликвидации паразитарных болезней животных: методические рекомендации / И. Н. Дубина [и др.]. – Витебск: ВГАВМ, 2008 – 51 с.
  • Дубина И. Н. Ветеринарные и санитарные нормы профилактики и ликвидации цестодозов у ​​животных: утв. ГУВ МАХиП РБ / И.Н. Дубина, А.И. Ятусевич. – Витебск: ВГАВМ, 2007 – 10 с.
  • Ятусевич А.И., Паразитарные болезни птиц / А.И. Ятусевич, Б.Я. Бирманский, Т.Г. Никулин. – Минск: Издательство «Полибиг», 2001.
  • Оленев, Н.О. Чесоточный клещ / Н.О. Оленев. – Направлял. Акад. Наука СССР, 1932. – 64 с.
  • Кузнецов, М.И. Аноплоцефалатоз жвачных животных / М.И. Кузнецов. – М .: Колос, 1972.
  • Степанова, Н.И. Протозойные болезни животных / Н.И. Степанов. – М.-Л .: Колос, 1982.
  • Процессы адаптации и паразитоз животных: монография / А.И. Ятусевич [и др.]. – Витебск: УО ВГАВМ, 2006 – 404 с.
  • Ятусевич А.И., Малоизученные инфекционные и инвазионные болезни домашних животных / А.И. Ятусевич, Н.Н. Андросик. – Минск: Ураджай, 2001 – 332 с.
  • Дубинина, М.Н. Паразитологические исследования птиц / М.Н. Дубинин. – Л .: Наука, 1971. – 139 с.
  • Савченко, С.В. Профилактика и лечение эзофагостомальной инвазии балантидиоза у свиней / С.В. Савченко, В.Ф. Савченко. – Витебск: ВГАВМ, 2010 – 194 с.
  • Теоретические и практические основы использования лекарственных растений при паразитарных болезнях животных / А.И. Ятусевич [и др.]. – Витебск: ВГАВМ, 2008 – 75 с.
  • Дубинин, В.Б. Чесоточные клещи. Биология, вред в сельском хозяйстве, профилактика и меры борьбы / В.Б. Дубинин. -М .: Советская наука, 1954. – 173 с.
  • Ятусевич, А.И. Арахноэнтомоз домашних жвачных и копытных: монография / А.И. Ятусевич [и др.]. – Витебск: ВГАВМ, 2006 – 213 с.
  • Субботин, А. М. Спарганоз кабана: дифференциальная диагностика и совершенствование мер борьбы с ним в условиях Республики Беларусь: методика обучения / А. М. Субботин, Н. Ф. Карасев, В. Ф. Литвинов. – Витебск: ВГАВМ, 2009 – 24 с.
  • Ятусевич, А.И. Аймероз нутрии: монография / А.И. Ятусевич, В.А. Забудьте об этом. – Витебск: УО ВГАВМ, 2006 – 87 с.
  • Паразитология и инвазивные болезни животных / М.Ш. Акбаев [и др.]. – М .: Колос, 2000. – 743 с.
  • Ятусевич, А.И. Пратазойны жили в ловушке сельского населения. – Минск: Ураджай, 1993 – 174 с.
  • Криптоспоридиоз животных (Рекомендации по диагностике, терапии и профилактике). Утверждено Минсельхозом ГУВ и П РБ 25.07.2000 Авторы: Ятусевич А.И., Савченко В.Ф., Нестерович С.Г и др.
  • Балашов, Ю. С. Кровососущие членистоногие и риккетсии / Ю. С. Балашов, А.Б. Дайтер. – Л .: Наука, 1973 – 251 с.
  • Паразитология и инвазивные болезни животных / М.Ш. Ак-баев, А.А. Водянов, Н.Е. Косминков и другие; а также. М. Ш. Акбаева. – М .: Колос, 2002 – 743 с.
  • Рекомендации по борьбе с гельминтозами лошадей / А.И. Ятусевич [и др.]. – Витебск: ВГАВМ, 2008 – 15 с.
  • Дубинин, В.Б. Чесоточные клещи. Биология, вред в сельском хозяйстве, профилактика и меры борьбы / В.Б. Дубинин. -М .: Советская наука, 1954. – 173 с.
  • Агринский, Н.И. Насекомые и клещи, наносящие вред сельскохозяйственным животным / Н.И. Агринский. – М .: Сельхозиздат, 1962 – 288 с.
  • Соколова, Т.В. Щесотка / Т.В. Соколова, Р.Ф. Федоровская, А.Б. Ланге. – М .: Медицина, 1989 – 176 с.
  • Ятусевич, А.И. Ветеринария и медицинская паразитология: (Энциклопедический справочник) / А.И. Ятусевич, И.В. Рачковская, В.М. Каплич. – М .: Медицинская литература, 2001 г. – 309 с.
  • Ятусевич, А.И. Эймериоз кур: монография / А.И. Ятусевич, В.Н. Гиско. – Витебск: УО ВГАВМ, 2007 – 103 с.
  • Карасев, Н.Ф. Личиночный цестодоз животных / Н.Ф. Карасев, Т.Г. Никулин, Н.К. Слепнев. – Минск: Ураджай, 1989 – 111 с.
  • Капустин, В.Ф. Атлас гельминтов сельскохозяйственных животных. – М .: Сельчозгиз, 1953. – 139 с.
  • Дубина И. Н. Методические указания по диагностике плотоядных гельминтозов: утв. ГУВ МАХиП РБ / ИН Дубина. – Витебск: ВГАВМ, 2008 – 32 с.
  • Ятусевич, А.И. Гельминтозы крупного рогатого скота и меры борьбы с ними в условиях экологической нагрузки / А.И. Ятусевич, Р.Н. Протасовицкая. – Витебск: ВГАВМ, 2010 – 160 с.
  • Ветеринарная лабораторная практика. Т. 2. – М .: Сельхозиздат, 1963. – 432 с.
  • _https://vseglisty.ru/bolezni/diffuznyj-toksiceskij-zob-lecenie-simptomy-kliniceskie-rekomendacii-patogenez-diagnostika.html
  • Орлов, И.В. Практикум по ветеринарной паразитологии / И.В. Орлов, Н.И. Агринский, С.Н. Никольский. – М .: Сельхозиздат, 1962 – 319 с.
  • Практическая паразитология / под ред. Д. В. Виноградов-Волжинский. – Л .: Медицина, 1977 – 304 с.
  • Противопаразитарные препараты для собак и кошек: возмещение ущерба / AI Учебное пособие Ятусевич [и др.]. – Витебск: ВГАВМ, 2009 – 48 с.
  • Шершень, Г.Г. Методические рекомендации по выявлению природных очагов пироплазмидоза животных в Беларуси / Г.Г. Шершен, Н.Ф. Карасев. – Витебск: ВГАВМ, 2009 – 32 с.
  • Мошки и симулиидотоксикоз крупного рогатого скота. / Скуловец М.В. / -2007 г
  • Паразитарные болезни лошадей / А.И. Ятусевич [и др.]. – Минск, 1999 г. – 78 с.
  • Каплич, В. М. Мерзкое и меры борьбы с ним в Беларуси / В. М. Каплич, А. И. Ятусевич, М. В. Скуловец. – Минск: Ураджай, 1994 – 120 с.
  • Дубина, И.Н. Методические указания по диагностике личиночных цестодозов у ​​животных / И.Н. Дубина. – Витебск: ВГАВМ, 2008 – 39 с.
  • Болезни сельскохозяйственных животных / П.А. Красочко [и др.]; под ред. ПАПА. Красочко. – Минск: Бизнесофсеть, 2005 – 800 с.

Рейтинг
( Пока оценок нет )

Образование

  1. 1976 г., Интернатура по специальности «Терапия», Московский государственный медико-стоматологический университет имени Семашко
  2. 1979 г., Диплом по специальности «Лечебное дело ", Московский государственный медико-стоматологический университет имени Семашко

Курсы повышения квалификации

  1. 2005 г., «Инфекционные заболевания», Российская медицинская академия последипломного образования
  2. 2009 г., «Инфекционные заболевания», Российская медицинская академия последипломного образования

Специализация:

  • Гепатиты;
  • Малярии;
  • Сальмонеллезы;
  • Аденовирусные заболевания;
  • Тифы (сыпной, брюшной);
  • Ботулизм;
  • Паротит эпидемический;
  • Коклюш;
  • Пищевые токсикоинфекции;
  • Гельминтозы паразитарные заболевания;
  • Скарлатина;
  • Желтая лихорадка;
  • Энцефалиты;
  • Бруцеллез;
  • Респираторные заболевания органов дыхания, ОРЗ, ОРВИ ;
  • Оппортунистические вирусные инфекции (Эпштейн Барр, цитомегаловирус, герпес вирусные );
  • Вирусные гепатиты (А, В, С, D, Е) Лептоспироз;
  • Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом; ВИЧ- инфекция;
  • Диагностика TORCH инфекции при подготовке к беременности;
  • Гастроэнтерологических заболеваний: гастриты, гастродуодениты, гастроэнтериты;
  • Панкреатиты;
  • Холециститы;
  • Заболевания желчевыводящих путей;
  • Метаболический синдром;
  • Жировой гепатоз;
  • Заболевания кишечника – синдром раздраженного кишечника запоры, дисбактериозы;
  • Дифференциальная диагностика сыпи различного генеза.

Член ассоциаций врачей

Член Московского общества инфекционистов

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Паразиты в организме человека
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:
Нажимая на кнопку "Отправить комментарий", я даю согласие на обработку персональных данных и принимаю политику конфиденциальности.